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研究揭示水稻NLR類抗病基因突變導致的白葉枯病感病機制

2019-08-23 遺傳與發育生物學研究所
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  含有核苷酸結合結構域和富含亮氨酸重復序列的蛋白,即NLRnucleotide-binding leucine-rich repeat)蛋白是動植物中廣泛存在的一大類免疫受體蛋白。NLR類受體通常通過識別病原菌的一些特定效應蛋白來觸發小種特異性免疫反應,即ETIeffector-triggered immunity,效應因子觸發的免疫反應)。迄今發現的多個NLR蛋白功能獲得性(gain-of-function)突變均能觸發類似ETI的抗病反應,引起組成性的細胞程序性死亡。

  近日,中國科學院遺傳與發育生物學研究所儲成才研究組及中國水稻所錢前研究組合作報道了一個較為罕見的NLR蛋白突變wedweaker defense)。該突變導致水稻對大多數白葉枯病病原小種的感病性增強。而這一表型在某些遺傳組合中表現為顯性,在某些組合中則表現為隱性。基因克隆發現wed引起了一個新的水稻NLR蛋白上核苷酸結合結構域中一個苯丙氨酸突變成亮氨酸。對203份水稻微核心種質進行基因分析表明,WED基因存在自然變異,其中84.7%的水稻中缺失該基因。對應遺傳分析表明wed對野生型的WED位點表現為隱性(或弱效應的不完全顯性),而對自然的缺失等位表現為完全顯性。通過對基因干涉突變體、正反互補轉基因株系以及回復突變體的綜合分析證明,wed實質上是一個NLR蛋白的功能獲得性突變。這與已有報道的NLR蛋白的功能獲得性突變均觸發自主免疫反應的現象截然相反,表明水稻中可能存在一種新的NLR類蛋白的作用模式或調節機制。也暗示自然界中可能存在這樣一種潛在的感病機制,即特定生理小種可能通過行使類似wed突變的致病效果來修飾特定NLR蛋白,進而對多個抗病信號途徑進行抑制,最終導致植物致病性。

  白葉枯病是水稻三大傳統病害之一,迄今已在不同水稻品種中鑒定到多個白葉枯病抗病蛋白。由于這些抗病蛋白在結構上存在多樣性,不同類型抗病蛋白介導的抗病機制沒有明確的交互現象,使得人們一直以來認為水稻中存在多樣性的抗病蛋白介導的白葉枯病抗病信號途徑。有意思的是,NLR蛋白突變wed不僅破壞了水稻對白葉枯病的基本抗性,即PTIPAMP-triggered immunity,病原相關分子模式觸發的免疫反應),也在不同程度上抑制了至少三種類型抗病蛋白:Xa3/Xa26-Xa4-Xa21-介導的抗病性。這一發現首次明確了水稻中不同類型的白葉枯病抗病信號途徑間存在共同的調控機制。

  通過對水楊酸含量的測定,該研究同時揭示了wed的感病性伴隨著水楊酸含量的升高以及水楊酸信號節點基因NPR1的表達下調,這與擬南芥中報道的水楊酸作為抗病信號分子正調控NPR1的表達以及擬南芥的抗病性相反。暗示了水稻中可能存在水楊酸合成的反饋調控機制。此外,研究人員通過一系列的機制分析,排除了已知抗病相關蛋白RAR1OsRac1,以及PhyBWED功能的影響,也進一步證明了WED介導的水稻抗病信號途徑具有顯著的特殊性(圖)。

  該項研究成果于820日在線發表于Plant PhysiologyDOI:10.1104/pp.19.00686)雜志上。儲成才研究組副研究員唐九友為第一作者,儲成才和錢前為共同通訊作者。該研究獲得國家自然科學基金(3157124831771360)的資助。

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: WED突變干擾不同白葉枯病抗病信號途徑的工作模型。

打印 責任編輯:葉瑞優

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